Аллергия и другие формы иммунного ответа

Возникающий иммунный ответ всегда строго спе­цифичен к вызвавшему его антигену. Например, по­сле вакцинации против столбняка обеспечивается защита именно против столбнячного токсина, но не против других токсинов и микроорганизмов. Аналогично, если у человека возникают иммуноглобулин Е (IgE) — опосредованные реакции против пчелиного яда, то прово­дят иммунизацию против токсина пчелы, а не осы. В очень редких случаях возможны перекрестные реакции, когда возникает реакция на аллерген, прямого контакта с которым не было.

Укрепить иммунитет ребенка можно путем дозированных контактов малыша с потенциальным возбудителем аллергии.

Ау­тоиммунные заболевания могут возникать в резуль­тате перекрестных реакций между антигенами ок­ружающей среды и аутоантигенами, что может вызвать хронический псориаз, но в наше время против него существуют лекарства как наружного, так и внутреннего применения, больше информации на странице http://magic-tabs.ru/inderma.html.

Так, при псориазе пусковым фактором часто является стрептококко­вая инфекция. В случае рассеянного склероза оп­ределенную роль играет молекулярная мимикрия, при которой иммунные реакции против вирус­ных гликопротеинов или белков молока могут быть направлены и на молекулы, присутствующие в центральной нервной системе. Предполагается, что такие реакции типа IV, направ­ленные против вируса, способны не только защи­щать от вирусного заболевания, но вызывать также аутоиммунные заболевания. Подобный феномен был обнаружен и при реакциях типа I, таких как пе­рекрестные реакции между антителами против ла­текса и авокадо.

Типы взаимодействий при аллергии:

«Активизация свидетеля»

Наряду с антигенной специфичностью необходимо всегда учитывать так называемый «эффект свидете­ля». Дело в том, что активированные Т-лимфоциты спо­собны образовывать цитокины, которые влияют на рост и дифференцировку соседних Т-клеток. Хотя та­кой эффект теоретически возможен, для его осуще­ствления необходимо наличие временного и физиче­ского совпадения между различными популяциями Т-клеток, что редко встречается на практике.

Модуляция функций антигенпрезентирующих клеток

Этот недавно обнару­женный тип взаимодействия довольно важен. В про­цессе активации Т-лимфоциты синтезируют цитокины и экспрессируют (выставляют) поверхностные молекулы, такие как CD40L, с помощью которых они взаимодействуют с антигенпрезентирующими клетками. Таким образом, они оказывают влияние на функции данных клеток и природу костимуляторных молекул, которые потом влияют на свойства других Т-клеток. Другими словами, активированные Т-хелперы спо­собны так модулировать функции антигенпрезентирующих клеток, чтобы они впоследствии смогли лучше активировать наивные Т-клетки. В то же время некоторые активированные Т-клетки также высвобождают цитокины, например интерлейкин 10 (IL-10), которые подавляют костимулирующие и провоспалительные функции антигенпрезентирующих клеток.

Кроме того, В-клетки с помощью иммуноглобули­нов также могут стимулировать антигенпрезентирующую функцию клеток. Антигенпрезентирующие клетки, которые связаны с иммуноглобулином Е (IgE), презентируют антиген Т-клеткам более эффективно, чем наивные антигенпрезентирующие клетки. Этот факт может послужить объясне­нием тому, что у пациентов с атопическим дермати­том и высоким уровнем циркулирующего иммуноглобулина Е (IgE) увеличе­но число активированных Т-клеток, которые распознают аутоантигены в коже и реагируют с ними.

Генетическая предрасположенность

Другая гипо­теза гласит, что у пациентов с атопией, имеющих аллергию типа I, антигенпрезентирующие клетки способны реагировать сущест­венно иначе, чем в случае здоровых людей. Антигенпрезентирующие клетки па­циентов с атопией в условиях in vitro активируют Т-лимфоциты, продуцирующие интерлейкин 4 (IL-4), а нормальные клетки в этих же условиях активируют Т-клетки, продуцирующие в первую очередь интерферон гамма.

Клиническая значимость

Остается неясным, имеет ли подобное поведение антигенпрезентирующих клеток пациентов с атопией генетическую основу или обусловлено чрезмерной продукцией интерлейкина 4 и 10 (IL-4 и IL-10) Т- лимфоцитами.

В том и другом случае аномальное функ­ционирование антигенпрезентирующих клеток имеет клинические последствия. Например, увеличение сывороточного иммуноглобулина Е (IgE), свиде­тельствующее об усилении ответа Т2-хелперов лимфоцитов, свя­зано с защитой против органоспецифических ауто­иммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз, ревматоидный артрит и, возможно, сахар­ный диабет первого типа.